г. Хабаровск

"Городская клиническая поликлиника №3"

Комариный энцефалит

Комариный энцефалит (синонимы болезни: энцефалит японский, летне-осенний, энцефалит В) - острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы - менингеальным синдромом, гиперкинезами и гипертонией мышц, иногда спастическими парезами и параличами, психическими расстройствами.

Исторические данные

С конца XIX в. в Японии регистрировались летне-осенние вспышки тяжелого заболевания с поражением нервной системы. Значительные эпидемии были описаны в 1871 -1873 pp. в Киото и Осаке, а также в 1916-1924 pp. Ошибочно болезнь считали особенно тяжелой формой цереброспинальной менингита. Эпидемии 1924 г. (6125 случаев, летальность 70%) расценили как вспышка летаргического энцефалита Экономо. В отдельную нозологическую форму комариный энцефалит был выделен в 1924 p. Futaki, Kaneko, Inada. В 1933 p. М. Hayashi выделил вирус путем инфицирования обезьян эмульсией мозга погибших от энцефалита людей.

Этиология

Возбудитель комариного энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Вирус патогенен для большинства лабораторных животных, обезьян. Репродуцируется в курином эмбрионе, перевиваемых и первичных культурах клеток животных и человека, способный к ГПД, гемагглютинации эритроцитов. Малоустойчив относительно факторов внешней среды, чувствителен к нагреванию (при температуре 56 ° С погибает через ЗО мин), дезинфицирующих средств, эфира, хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

В межэпидемический период основным резервуаром инфекции в природе являются рукокрылые - летучие мыши, выделяющие вирус круглогодично. Установлено длительное пребывание вируса в пойкилотермных животных (змеях). Резервуаром инфекции являются также дикие птицы. В эпидемический период источником инфекции могут быть домашние птицы и животные, чаще лошади, реже крупный рогатый скот, свиньи, иногда собаки, грызуны. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции. Переносчиком инфекции являются комары родов Culex и Anopheles, в организме которых при температуре окружающей среды не ниже 22 ° С вирус размножается. Инфицированные комары передают вирус человеку или животному со слюной при укусе.

Комариный энцефалит характеризуется летне-осенней сезонностью и эндемичностью. Различают устойчивые природные очаги инфекции, где основным источником являются дикие животные, и синантропные (городские и сельские), в которых роль источника инфекции играют домашние животные и больные люди. Восприимчивость к болезни общая. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, длительный. Болезнь регистрируется в Японии и практически на всей территории восточной части Азии.

Патогенез и патоморфология

Считается, что после попадания в кровь во время укуса комара вирус первично размножается в клетках нервной системы, куда заносится гематогенно. Повторная вирусемия предопределяет конец инкубационного периода и начало острой патологии. Больше поражается нервная система, особенностью является преобладание аутоиммунно-аллергического компонента. Наблюдаются отек мозга и его оболочек, венозное полнокровие, множественные точечные кровоизлияния. Деструкцию и мелкие участки некроза обнаруживают практически во всех отделах центральной нервной системы без какой преимущественной локализации. Во внутренних органах преобладают инфильтративно-дегенеративные изменения капилляров с вторичными незначительными околососудистыми инфильтратами, паренхиматозное перерождение миокарда, печени, почек, пневмонические очаги в легких.

Клиника

Инкубационный период длится 4-24, чаще - 10-12 дней. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 39-40°С. Кожа лица, шеи, верхней части грудной клетки гиперемирована, склеры инъецированы. Наблюдается повышенная потливость, иногда слюнотечение. На фоне гипертермии в течение 4-8 дней прогрессивно нарастают признаки менингоэнцефалита - резкая головная боль, общая гиперестезия, рвота. Проявляются ригидность мышц в затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Уже на 2-3-й день болезни возможны галлюцинации, затуманенность или потеря сознания. Общее повышение тонуса мышц вызывает вынужденную позу, характерную для больных с тяжелой мозговой гипертензией, - с запрокинутой назад головой, согнутыми руками и приведенными к животу ногами. Гиперкинезы мышц лица, конечностей, могут переходить в тонические судороги. Возникают стереотипии - многократное повторение одних и тех же движений. У части больных в остром периоде наблюдаются неустойчивые парезы различной локализации, появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма и др. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, с незначительно увеличенным количеством белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (20-80 клеток в 1 мкл).

Нарушение функции органов кровообращения обусловлено патологией гипоталамической области. Выявляют тахикардию до 120-140 ударов в 1 мин, повышение артериального давления. В легких конце первой недели болезни возможна очаговая пневмония.

Со стороны крови, в отличие от многих вирусных инфекций, наблюдается значительный лейкоцитоз (15-20 x109/л), нейтрофиллез (75-85%), увеличение СОЭ (20-30 мм/ч). Если больной не погибает в течение первых 10 дней болезни, симптомы органического поражения мозга (парезы, нарушения координации, гиперкинезы) довольно быстро исчезают, не оставляя глубоких изменений, хотя значительная астения и психические расстройства проявляются еще длительное время. Стойкое снижение интеллекта и психозы как остаточные проявления приводят к инвалидности.

Кроме названной клиники болезнь может протекать без энцефалитичних проявлений и даже в субклинической форме. Одним из самых неблагоприятных преморбидных факторов, влияющих на течение комариного энцефалита, считается общее перегревание организма, особенно при значительных физических нагрузках.

Осложнения

В остром периоде возможно развитие вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса, нефропатии. Степень и тяжесть инвалидизации предопределяют наслоения разнообразной вторичной патологии.

Прогноз

Летальность от комариного энцефалита иногда достигает ЗО-80%. Инвалидизация после перенесенной болезни чаще обусловлена разной степени деменцией, стойкими параличами и гиперкинезами, расстройствами речи, слуха.

Диагноз

Опорными симптомами клинической диагностики комариного энцефалита является острое начало болезни, гипертермия, сочетание менингеального синдрома с такими-симптомами энцефалита как гипертонус и гиперкинез мышц, тоническими судорогами, стереотипией; гипергидроз, слюнотечение, психические расстройства. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, укусы комаров).

Специфическая диагностика

С целью выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости (а от умерших из мозга) материал вводят внутримозговой или внутрибрюшинно белым мышам. Далее вирус идентифицируют в РН, РТГА и РСК. Из серологических методов применяют РТГА, РСК, исследования проводят в парных сыворотках крови, взятых от больных в начале болезни и через 2-4 недели.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с первичными и вторичными энцефалитами, в начальном периоде - с гриппом, при котором наблюдаются боли в области надбровных дуг, глазных яблок, катаральные признаки, трахеобронхит, лейкопения. Для клещевого энцефалита характерны вялые параличи мышц плечевого пояса, а гипертония мышц и спастические параличи встречаются редко. При дифференциации с другими арбовирусных энцефалитами учитывают данные эпидемиологического анамнеза (разные ареалы распространения), результаты вирусологического и серологического исследования.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо отличается от комариного общей скованностью, сонливостью, наличием окулолетаргичного и вестибулярного синдромов, для него не характерен менингеальный синдром. Остаточным проявлением летаргического энцефалита является паркинсонизм.

Вторичные энцефалиты, вызванные энтеровирусами, вирусами гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, характеризуются преобладанием общемозговых проявлений; очаговые поражения, как правило, незначительны и не сопровождаются устойчивыми, распространенными парезами. Кроме того, в анамнезе болезни или при объективного обследования выявляют симптомы, присущие данной болезни, а при исследовании крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Для полиомиелита характерны двухволновая лихорадка, катаральные проявления и часто незначительная диарея в начале болезни с развитием стойких вялых проксимальных параличей, чаще нижних конечностей.

Лечение

Как специфическое средство применяют гипериммунный конский иммуноглобулин по 5-10 мл или сыворотку по 15-20 мл внутримышечно по Безредка течение 3-4 дней, особенно в первые 5-7 дней болезни, а также сыворотку крови реконвалесцентов по 20-30 мл внутримышечно или внутривенно. В случае тяжелого течения болезни серотерапию продолжают до 10-15 дней. Назначают рибонуклеазу, интерферон (реаферон), ацикловир. С целью патогенетического лечения больных с синдромом менингоэнцефалита применяют гликокортикостероиды, дегидратирующие и седативные средства; для борьбы со вторичной инфекцией - антибиотики. Если существует угроза бульбарных расстройств, необходимы реанимационные мероприятия. В течение 4-6 недель строгий постельный режим. Дальнейшее лечение направлено на восстановление нарушенных функций, что требует, в частности, применение психотропных препаратов.

Профилактика

Принимаются меры борьбы с комарами - химическая обработка водоемов с личинками и куколками комаров, помещений инсектицидами, применение средств индивидуальной защиты.

Для активной иммунизации людей и животных в эндемичных очагах применяют инактивированную формолвакцину. Как средство экстренной профилактики рекомендуется однократное внутримышечное введение по Безредка 3-6 мл гипериммунного гамма-глобулина или 10 мл гипериммунной сыворотки.

Версия для слабовидящих

Горячая линия

+7 (914) 549-1137

Ресурсы

QR-код

QR-Code
 
© 2008-2017 КГБУЗ "Городская клиническая поликлиника №3"
261
День
1
Месяц
51
Год
172